Logo sl.emedicalblog.com

Zakaj smo starosti?

Kazalo:

Zakaj smo starosti?
Zakaj smo starosti?

Sherilyn Boyd | Urednik | E-mail

Video: Zakaj smo starosti?

Video: Zakaj smo starosti?
Video: Красивая история о настоящей любви! Мелодрама НЕЛЮБОВЬ (Домашний). 2024, April
Anonim
Sivi lasje, izguba spomina, gube in krhke kosti, prej ali slej, vsakdo postane stari (če imamo srečo). Vendar znanstveniki nam pravijo, da ni evolucijskega razloga, da bi se starali. Zakaj torej?
Sivi lasje, izguba spomina, gube in krhke kosti, prej ali slej, vsakdo postane stari (če imamo srečo). Vendar znanstveniki nam pravijo, da ni evolucijskega razloga, da bi se starali. Zakaj torej?

Proces staranja

Raziskovalci se ne strinjajo glede vzrokov staranja. Nekateri trdijo, da so naši geni programirani, da se poslabšajo, umrejo in umrejo, medtem ko drugi verjamejo, da je nakopičena škoda koren naše senesence. Muddijo vode še naprej, mnogi verjamejo, da kombinacija več dejavnikov prispeva k staranju.

Poškodbe celic

Okoli leta 1882, ko ga je biolog August Augusta Weismann prvič predstavil na svoji temeljni ravni, teorija celične škode kaže, da telo podleguje »obrabi«:Kot sestavni deli starajočega se avtomobila, deli telesa sčasoma obrabijo večkratno uporabo, jih ubijejo in nato telo.

Na podlagi te temeljne ideje številni raziskovalci danes raziskujejo posebne fiziološke vidike, da bi razkrili, kje in kako se pojavljajo te "obrabe".

Poškodba somatske DNA

Osredotočanje na poslabšanje DNK v življenju, v skladu s to teorijo:

Poškodbe DNA se neprestano pojavljajo v celicah…. Medtem ko se večina teh odškodnin popravi, se nekateri kopičijo…. [in] genetske mutacije se pojavijo in se kopičijo z naraščajočo starostjo, zaradi česar se celice poslabšajo in nepravilno delujejo. Zlasti lahko pride do poškodbe mitohondrijske DNA… disfunkcija… [kjer] staranje izhaja iz poškodbe genetske celovitosti celic telesa.

Mitohondrijska DNA (mtDNA) mutira hitreje kot DNA v celičnem jedru, zato mtDNA ustvarja škodljive "proste radikale", za katere se domneva, da povzročajo staranje. Glede na to, da mitohondrije (elektrarne celic) težje delajo, je na voljo več goriva (a.k.a. "hrana"), manj organizmov poje, manj svobodnih radikalov. Zato so nekateri znanstveniki menili, da lahko omejitev kalorij (CR) deluje kot vodnjak mladosti: "Dieta, ki je močno omejena na kalorije (približno 30 odstotkov pod normalnimi, vendar nad ravnijo izgube), lahko poveča življenjsko dobo, nižje stopnje raka in počasi upade v spomin in gibanje."

Drugi so bolj previdni, ko gre za priporočanje diete CR: "Omejene prehrane živali rastejo počasneje, se razmnožujejo manj in imajo dušenje imunskega sistema… [ker] prehrambena omejitev zdi, da telo preklopi v način preživetja, v katerem se zmanjša rast in poraba energije."

Poleg tega odvračatelji opozarjajo, da samo zato, ker: "Pri velikih sesalcih, kot so ljudje, niso opazili podaljškov življenjske dobe pri miših [this]… [ker za razliko od majhnih živali] veliki sesalci lahko migrirajo v času lakote…."

Kljub temu je vsaj ena študija pokazala, da bodo ljudje na dieti CR "znižali holesterol v krvi in insulin in… zmanjšati tveganje za aterosklerozo ", vse pogoje, ki prispevajo k staranju in umrljivosti.

Cross-Linking

Druga veja teorije o celičnih poškodbah se osredotoča na "navzkrižno povezovanje", proces, v katerem so poškodovani in zastareli proteini, ki bi jih sicer razkrili encimi (proteaze), zaščiteni pred tem dejanjem z neustreznimi prilogi, kar jim omogoča " okoli in… povzročajo težave. "Sčasoma:"Akumulacija navzkrižno vezanih beljakovin škoduje celicam in tkivom, upočasnjuje telesne procese…."

Ta pojav je bil ugotovljen v vsaj enem znaku staranja in je vpleten v drugo:

Na primer, križno povezovanje beljakovinskega kolagena na koži se je izkazalo za vsaj delno odgovorno za gubanje in druge starostne spremembe kože [in]… v objektivu očesa se prav tako verjame, da igra vlogo pri nastanku starosti povezane s katarakto. Raziskovalci špekulirajo, da navzkrižno povezovanje proteinov v stenah arterij ali filtrirnih sistemov ledvic predstavlja vsaj nekaj… ateroskleroza….

Genetsko kodiranje

Če pogledamo načrte, ki vozijo organizme, vsaka od teh teorij raziskuje idejo, da smo na celični ravni "programirani" za zastaranje.

Programirana dolgoživost

Mnogi raziskovalci verjamejo, da: "Staranje je posledica zaporednega vklapljanja in izklapljanja določenih genov, pri čemer je starostna starost opredeljena kot čas, ko se kažejo starostni primanjkljaji…."

Da bi podprli to teorijo, so znanstveniki študirali staranje s pomočjo Caenorhabditis elegans: “Klasična laboratorijska ogorčica… [ki so] drobni, prozorni črvi… [ki so] enostavno manipulirati z genetsko in z življenjsko dobo samo dva tedna… zagotovite hiter pregled časa staranja…."

Leta 1993 je ena skupina raziskovalcev ugotovila, da: "C. elegans s posebno gensko mutacijo živel dvakrat toliko časa, kot so bili člani vrste, ki jim je manjkalo. To]… povzročila premik v razmišljanju… da [v nasprotju z mnogimi geni] en gen lahko dramatično ureja, kako dolgo živi organizem…."

Ta gen, daf-2, je protein, ki je izjemno podoben našemu receptorskemu beljakovinskemu insulinu, in vsaj v C. elegans, je bil v kasnejših raziskavah prikazan kot zelo geselen gen: "Daf-2 običajno nadzira veliko drugih genov…. Na primer, v študijah C. Elegansa so raziskovalci našli veliko genov, ki so "vklopljeni" ali "izklopljeni" pri črvi, ki nosijo dve kopiji mutacije daf-2…."

Vrste genov, ki jih ureja daf-2 vključujejo odpornost na stres, razvoj in presnovo. To je pomembno, ker so: "Različni geni kodirajo proteine, ki podaljšujejo življenjsko dobo z delovanjem kot antioksidanti, ki uravnavajo metabolizem in povzročajo antibakterijski učinek…."

Teorija endokrinih bolezni

Drugi raziskovalci pripisujejo teoriji, da geni, ki uravnavajo starost, nosijo: "Biološke ure [ki] delujejo skozi hormone za nadzor hitrosti staranja [skozi]… evolucijsko konzerviranega signala za inzulin / IGF-1 (IIS)…."

Ta signalna pot je pomembna: "Sistem IIS je starodaven sistem, ki je zelo ohranjen in usklajuje rast, diferenciacijo in metabolizem kot odziv na spreminjajoče se okoljske pogoje in razpoložljivost hranil…"

Tako se v tej teoriji posamezniki na celični ravni prilagajajo okoljevarstvenim pogojem, da bi pospešili najboljši izid za nadaljevanje vrst: "V odgovor na težke okoljske razmere… [celice se prilagajajo produkciji] izboljšanje celične odpornosti na stres in zaščito, zatiranje nizkocenovnega vnetja in povečana mitohondrijska biogeneza [povečana energija v celici]."

Tako se v težkih časih življenje organizma podaljša, vsaj dovolj dolgo, da izpolnjuje svoj biološki imperativ za pasmo.

Imunološka teorija

Tretji predlog za kodiranje genov, ki pojasnjuje staranje, določa: "Imunski sistem je programiran tako, da sčasoma upada, kar vodi v večjo ranljivost za nalezljive bolezni in s tem staranje in smrt."

Zagovorniki te teorije opozarjajo, da: "Ker se nekdo starša protitelesa izgubijo učinkovitost, lahko telo učinkovito preprečuje nove bolezni, kar povzroča celični stres in morebitno smrt."

Zadnja razprava je postavila pod vprašaj nedavna raziskava, ki je preučevala smrtnost in plodnost pri 46 različnih vrstah (vključno z ljudmi), kar je prineslo izjemne rezultate: "Čeprav… večina 46 vrst se lahko grobo razvrsti po kontinuumu staranja… [kažejo] močno poslabšanje s starostjo [druge vrste so pokazale] negativno poslabšanje, do negativnega staranja in izboljšanje s starostjo."

To pomeni, da za razliko od ljudi nekatere vrste: Ali je nasprotje ljudi, ko postaja verjetneje razmnoževanje in manj verjetno, da umre z vsakim letom.“

Pravzaprav obstaja veliko raznolikosti staranja med vrstami, ki so tudi med tistimi, ki živijo v starosti, kot jih imamo, nekateri, kot je alpski hit, postanejo več plodni (verjetno razmnožujejo), ko se približujejo njihovi smrti.

Priporočena: