Logo sl.emedicalblog.com

Nenavadni primer epidemije slepega otroka

Nenavadni primer epidemije slepega otroka
Nenavadni primer epidemije slepega otroka

Sherilyn Boyd | Urednik | E-mail

Video: Nenavadni primer epidemije slepega otroka

Video: Nenavadni primer epidemije slepega otroka
Video: Самые известные Животные-людоеды, убившие более 1000 человек. Большой выпуск 2024, Maj
Anonim
Zgodba o žalostni in tragični epidemiji, ki se je zgodila pred 70 leti, a o kateri danes malo ljudi ve. (Ampak znate vsaj eno od svojih žrtev.)
Zgodba o žalostni in tragični epidemiji, ki se je zgodila pred 70 leti, a o kateri danes malo ljudi ve. (Ampak znate vsaj eno od svojih žrtev.)

MONTEREY

14. februarja 1941 je dr. Stewart Clifford, pediater v Bostonu, opravil hišni klic, da bi preveril enega od njegovih pacientov, trimesečnega hčerka mladega rabina. Deklica se je rodila nekaj tednov prezgodaj, tehta le štiri kilograme ob rojstvu, vendar se je dobro počutila v mesecih od njenega rojstva. Na žalost se je nekaj zdelo narobe. V učenkah dekliških oči je bila siva - in zdi se, da je izgubila sposobnost videti. Clifford je stopil v stik z njegovim prijateljem, dr. Paulom Chandlerjem, enim od vodilnih oftalmologov v Bostonu. Chandler je preučil dekle in povedal Cliffordju, da je našel nekaj, kar še nikoli ni videl: na zadnjem delu leč so bile oboje otroške oči pritrjene čudne sive mase. Še huje, Cliffordova diagnoza je bila pravilna. Deklica je bila popolnoma slepa.

Nekaj dni kasneje je bilo ugotovljeno, da ima en klinični bolnik, to je sedemmesečni otrok, enake simptome. Tudi ta otrok je bil slepi. In prav tako kot pri predhodnem primeru je bil otrok rojen prezgodaj.

EPIDEMIC

Do leta 1942 je bilo na območju Bostona prijavljenih več drugih primerov prezgodnjih dojenčkov, ki so slepi, z enakimi simptomi - videz sivih masa v očeh dojenčkov. Istega leta je Clifford stopil v stik z dr. Theodorejem Terryjem, profesorjem ophthalmologije na medicinski šoli Harvard, in ga prosil, naj pogleda v skrivnostne primere. Terry je preučeval pet primerov in napisal članek o stanju v ameriškem časopisu za oftalmologijo. Ko so zdravniki okrog oči v državi videli članek, so podobne zgodbe poročali tudi zunaj območja Bostona.

Do leta 1945 je Terry zbral podatke o 117 prezgodnjih dojenčkih, ki so jih prizadeli tisto, kar se imenuje retrolentalna fibrofaza (RLF) - medicinski pripomoček za "brazgotinsko tkivo za očesom leče". Žrtve so imele različno stopnjo izgube vida, vendar so vsi imeli značilno maso brazgotinastega tkiva v očesu. Zdaj je bilo očitno, da to niso bili enkratni primeri: nekaj je vplivalo na oči prezgodajočih otrok na način, ki ga prej niso opazili, in vsi ti primeri - ali vsaj večina - so bili povezani.

Večina oftalmologov, ki so študirali RLF, so bili prepričani, da je bil pogoj povezan z dejstvom, da so bile vse njene žrtve prezgodaj rojene. To je bilo razumljivo. Predčasna rojstva lahko povzročijo številne zdravstvene težave, majhne in resne, preprosto zato, ker telesa "preemies" niso dokončale normalne v procesu razvoja maternice, zaradi česar so pripravljeni za življenje zunaj maternice.

Toda Terry ni bil prepričan: če bi bilo to le še en prezgodnji porodniški zaplet, zakaj ga še ni bilo?

In večina dojenčkov, ki jih je osebno pregledal, je ob rojstvu imela povsem normalne oči. Pogoj so bili le v tednih - in v mnogih primerih mesecih - po rojstvu. Terry je bil prepričan, da je na igri še kaj drugega. Na žalost, tega ni mogel potrditi - umrl je zaradi srčnega napada leta 1946 v starosti 47 let.

RLF

Torej, kaj se je dejansko dogajalo v očeh žrtev RLF? Prvič, do leta 1942 so zdravniki ugotovili, da je stanje v glavnem prizadelo mrežnice v očeh žrtev, in ne leče, kot je bilo prej verjetno. (Mrežnica je tanka plast tkiva, ki usmerja notranjost zadnjega dela očesnega očesa. Ima fotoreceptorje, ki "berejo" dohodno svetlobo in pošiljajo te informacije možganom prek optičnih živcev, kjer se prevedejo v slike, ki jih vidimo.)

Retine v naših očeh so bogate z drobnimi krvnimi žilami, skozi katere dobivajo hranila, ki jih potrebujejo za delovanje. Zaradi neznanih razlogov so se retinice žrtev RLF povečale preveč krvnih žil, od katerih so bile mnoge nenormalno oblikovane ali okvarjene. V najslabšem primeru je ta nenormalna rast žleze povzročila, da prizadeta mrežnica odstrani od položaja na zadnji notranji steni očesnega jabučaka in da se preseli v položaj za očesnimi lečami - to so bile "čudne sive mase", ki so bile prvi znak bolezni. Ker so zdrave, pritrjene retine nujne za celo navadni vid, je RLF v najslabšem primeru pripeljal do popolne slepote.

KAJ SE DOGAJA?

V letih po letu 1946 se je s številom primerov povečevanja RLF v Združenih državah Amerike in drugih državah preučevalo teorije o vzroku bolezni v bolnišnicah in raziskovalnih laboratorijih po vsem svetu. Ker je bila večina strokovnjakov prepričana, da je pogoj nov, mnoge od teorij, ki so bile osredotočene na nedavno razvite tretmaje za prezgodnje dojenčke. Te vključujejo uporabo antibiotikov, transfuzije krvi, velikih odmerkov vitaminov in hormonskih zdravljenj. Toda nobena študija ni pripeljala do odkritja tega, kar je povzročilo RLF - in število žrtev se je povečevalo.

In eden najbolj osupljivih vidikov v zvezi z RLF: to se je zgodilo skoraj izključno v sodobnih, razvitih državah - vključno z Združenimi državami, Kanado, Združenim kraljestvom in številnimi drugimi zahodnoevropskimi državami, Avstralijo in Kubo - kjer se je skrb za prezgodaj otroke izboljšala in stopnja umrljivosti dojenčkov pred preizkušanci se je v preteklih desetletjih dramatično zmanjšala.

KORENI KORAKI

Leta 1949 so zdravniki začeli preiskovati zdravljenje prezgodnjih otrok, ki so predhodne študije prezrli: inkubatorji. Inkubacijske naprave so bile uporabljene za vzdrževanje občutljivih dojenčkov, segretih od poznih 1800-ih, toda v tridesetih letih prejšnjega stoletja je bila razvita nova vrsta - nepredušni inkubatorji, ki bi lahko vzdrževali nenormalno visoke ravni kisika in zraka. V razvitem svetu se je vse v 40. letih prejšnjega stoletja vse pogosteje razširilo na zdravljenje prednosti z visokimi koncentracijami kisika, pogosto nekaj tednov hkrati. Zdravljenje je bilo pripisano znižanju stopnje smrtnosti …, vendar je bila ta nižja stopnja neznana cena? Do začetka petdesetih let so mnogi zdravniki mislili, da bi to lahko bilo.

V naslednjih nekaj letih so bile v državah po vsem svetu izvedene številne študije o prezgodnjih dojenčkih, ki so bile hranjene v inkubatorjih, ki oskrbujejo kisik. Najbolj opazen je bil eden, ki sta jo vodila dva zdravnika Arnall Patz, oftalmolog in Leroy Hoeck, pediater, v občinski bolnišnici Gallinger v Washingtonu, D.C. - in rezultati so bili šokantni.

POSKUŠANJE

V dveh letih (od 1951 do 1953) sta Patz in Hoeck študirala 65 prezgodnjih otrok, ki so ob rojstvu tehtali manj kot 3,5 kilograma, razdeljene v dve skupini. Eno skupino smo hranili v inkubatorjih s 65 odstotnimi koncentracijami kisika in višjimi v obdobju štirih do sedmih tednov (standardno zdravljenje prezgodnjih dojenčkov v času). Druga skupina je prejela nižje ravni - 40 odstotkov kisika ali manj - vendar le, če je bilo medicinsko potrebno, in samo od enega do 14 dni naenkrat. (Opomba: Staršem ni bilo zaprošeno za dovoljenje, da bi njihovi otroci sodelovali v študiji, in o tem so se o njem šele po začetku - kar je bilo zelo običajno za to dobo.)

Rezultati: le 16 odstotkov otrok v skupini z nizkim kisikom je razvilo RLF, v primerjavi s približno 61 odstotkom tistih v skupini z visokim deležem kisika. (Dvanajst dojenčkov v skupini z visokim deležem kisika je bilo slepih, v primerjavi s samo eno v skupini z nizkim kisikom.)

Rezultati študije Patz in Hoeck so privedli do tega, da so nacionalni zdravstveni zavodi (NIH) začeli veliko večjo študijo, v kateri je sodelovalo 18 ameriških bolnišnic in tisoč otrok. Rezultati te študije, ki potrjujejo, da so visoke ravni kisika v daljšem časovnem obdobju igrali pomembno vlogo pri razvoju RLF, so bili objavljeni leta 1955.

AFTERMATH

V letih, ki sledijo raziskavam Patz-Hoeck in NIH, je bila uporaba podaljšane izpostavljenosti visokim deležem kisika v oskrbi pred prezgodnjimi dojenčki v bolnišnicah po vsem svetu drastično omejena in do poznih 50. let 20. stoletja je bila epidemija slepote pri nedonošenčkih. Tukaj je nekaj informacij o epidemiji in stanje bolezni od takrat:

  • Postopek, skozi katerega visoke ravni kisika povzročajo RLF, je precej zapleten, vendar je tukaj osnovna razlaga: krvne žile mrežnice se običajno razvijejo v utero v zadnjih nekaj tednih nosečnosti in zahtevajo relativno nizke ravni kisika v razvijajočih retinah. Ker je ta proces rasti plovil nepopolna pri nedonošenčkih, visoke ravni kisika škodljivo vplivajo na ta običajen proces rasti posode, zaradi česar so plovila prehitro, prevelika in v nenormalnih oblikah, kar lahko vodi do RLF.
  • Ocenjeno je, da je 12000 preemies razvilo RLF med epidemijo. Več kot 10.000 jih je izgubilo pogled.
  • Ime retrolentalne fibroplazije je bilo spremenjeno v letih po odkritju, da je vključevala mrežnice, in ne leče, prizadetih oči. Zdaj je znan kot retinopatija prezgodnje (ROP).
  • Nekatere znane žrtve RLF vključujejo jazz pianist / pianist Diane Schuur (rojen leta 1953) in igralec / pevec Tom Sullivan (rojen leta 1947). Najbolj znana žrtev RLF: Stevie Wonder, ki je bil rojen leta 1950.

Priporočena: